所有活着的生物体，都为成功繁衍后代煞费苦心。对人类而言，这意味着在宝宝出生后的头几年悉心哺育和照看他们。对其他生物体而言，例如海龟，其心血不仅倾注于已出生的子女身上，还要积累营养物质给龟蛋，四处寻觅产下龟蛋的合适地点，把龟蛋埋在沙子里以防被捕食者发现。不管是什么类型的生物体，为人父母者都想要有延续自己生命的孩子。他们采用各种各样的手段，帮助自己实现这一心愿。
对子女关怀备至的父母包括黄蜂。有两个科的黄蜂为保护自己的后代采取了很不寻常的行动。属于小茧蜂科和姬蜂科的黄蜂把卵产在毛毛虫幼虫的背上，黄蜂卵在生长的过程中就吃毛毛虫的肉。这实际上是地球上一种相当普遍的造物安排，有成千上万种这样的关系存在着。在毛毛虫和黄蜂之间存在着一种进化压力。随着时间的推移，毛毛虫抵挡黄蜂卵的自卫方式发生着变化，而黄蜂卵发展出抵消或者躲避毛毛虫自卫方式的能力，如此循环往复。
在这场进化的军备竞赛中，小茧蜂科和姬蜂科的雌蜂们为了赢得胜利，采用了其他以这种方式生活的黄蜂不知道的伎俩：在毛毛虫背上产卵之前，它们用一种特殊的物质将卵包裹起来。慢慢地，这一物质发挥出强大功效，将毛毛虫杀死，让黄蜂卵在余留的美味上自由自在地成长（见图11-1）。
图11-1 一只毛毛虫幼虫身上的小茧蜂科黄蜂卵
黄蜂妈妈们使用的物质着实令人惊讶，它不是一种植物毒素或者毒液，而是一种病毒浓缩剂。这种病毒属于DNA多态病毒科（polydnavirus family），黄蜂感染上没有任何问题，但会给毛毛虫带来一系列打击。病毒在黄蜂卵巢里繁殖，和黄蜂卵一起进入毛毛虫体内。作为回报，病毒抑制了宿主毛毛虫的免疫系统，进而引发严重疾病，甚至导致毛毛虫死亡，以此达到保护黄蜂卵的目的。黄蜂帮助病毒，病毒帮助黄蜂。
病毒与宿主的关系具有连续性：一些病毒伤害其宿主，一些病毒对宿主有利，一些病毒（也许是绝大部分病毒）以相对中立的姿态过活，对它们为自身生存必须暂时栖息的生物体没有实质上的伤害和恩惠。
在这一章里我们将转换视角。我们不讨论病毒的害处，而专门讨论它们如何帮助我们对抗传染性疾病和其他疾病。公共卫生事业的目的不应该是灭杀所有病毒感染源，而应该是控制致命性病毒。
在对抗流行病的战役中，病毒对我们最重要的帮助也许是促进了疫苗的研制。在说明人与病毒的伙伴关系方面，没有比我们与牛痘病毒的关系更好的例子了。
在18世纪后期，著名英国科学家爱德华·詹纳（Edward Jenner）沉浸于对一种现象的观察。他发现挤奶女工似乎不会感染上天花。1796年5月14日，詹纳进行了一点尝试，给家中花匠8岁的儿子詹姆斯·菲普斯接种了牛痘。牛痘是詹纳从一个年轻挤奶女工手上刮下来的，她从一头奶牛那里感染上病毒。
小詹姆斯·菲普斯接种后身体有点发烧和不舒服，但不良反应仅此而已。等他痊愈后，詹纳继续给他接种了少量真正的天花病毒——没有引发任何病症。詹纳后来在其他人身上复制了这种行为，牛痘接种一举成为人类历史上最重要的研究成果之一。詹纳研发出一种预防天花的疫苗，而天花是人类面临的最大祸害之一。一些人称赞这是人类历史上拯救人口数量最多的发明。
流行病大事记
18世纪后期，英国科学家爱德华·詹纳研发出预防天花的疫苗，被称为人类历史上拯救人口数量最多的发明。
詹纳的研究工作催生了疫苗，最终将天花彻底从地球上消灭。我曾看过一份证明天花已经完全被消灭的原始记录，那是在约翰·霍普金斯大学的亨特森（D. A. Henderson）办公室里。亨特森领导了世界卫生组织的全球性消灭天花运动（见图11-2）。我记得当时自己面对那份原始记录思忖道，消灭天花是多么重要的丰功伟绩!人们是如何完成这一壮举的呢？
我们将天花的消灭归功于一种疫苗，但是有必要对此进行更深一层的调查研究。让我们夺取胜利的疫苗，实际上是一种货真价实的病毒，我们控制它，用它来帮助人类。事实上连疫苗的英语单词“vaccine”本身都出自牛痘的拉丁语“variolae vaccinae”。“variolae”的意思是“痘”，“vaccinae”的意思是“牛的”。
疫苗
疫苗的概念本质上是指积极利用一种病毒对付另一种病毒。
图11-2 全球扑灭天花证实委员会证明书
因为牛痘与天花病毒亲缘关系近得足以使牛痘产生免疫力，但两者的区别又足以使牛痘不会引发疾病，所以牛痘成为对抗天花大流行的终极武器。牛痘能在不致人死地的情况下产生免疫力，那些首批感染上牛痘的人都安然躲过天花病毒，说明它起到了一种疫苗的作用。
与其将疫苗视为人类的创新发明，不如按另一种观点将其视为人类的合作伙伴。正如黄蜂与DNA多态病毒形成一种共栖关系，以帮助保护自己的卵一样，詹纳发现我们可以用牛痘来保护自己的孩子。
尽管我们将疫苗视为人类研发的高精尖技术，但目前使用的大多数疫苗是病毒或者是病毒的一部分。有一些疫苗，像天花疫苗，不过是活病毒疫苗。换言之，它们只是我们注射到人（或动物）体内并产生一种免疫反应的病毒，人们用它们来预防另一种更致命的病毒。另一些疫苗，像口服脊髓灰质炎病毒疫苗和麻疹、腮腺炎、风疹混合疫苗（MMR）是减毒活疫苗（attenuated virus）。流感疫苗是病毒灭活疫苗（inactivated virus）。而乙肝疫苗和人乳头状瘤病毒疫苗，是我们选择病毒的一部分成分加以使用。需要指出的是，几乎整个当代疫苗学都是在以毒攻毒。一些安全的病毒是我们抵抗致命性病毒的最好的朋友。
减毒活疫苗
减毒活疫苗是我们在实验室培养的活病毒，致命性有所减弱，效用不变。
病毒灭活疫苗
病毒灭活疫苗中的病毒自身失去繁殖能力，但仍然能够激起适当的免疫反应，所以它们仍旧是病毒。
微生物预防传染性疾病的功效似乎很明显了，那么微生物能够帮助我们控制慢性病吗？回答越来越趋向于“能”。
公共卫生导论课将传染性疾病和慢性病进行了严格的区分。它们把诸如艾滋病、流感、疟疾之类的传染性疾病放在一边，把诸如癌症、心脏病和精神病之类的慢性病放在另一边。然而，这些区分并不总是经得起仔细推敲。
1842年，意大利内科医生多梅尼科·里戈尼—斯特恩（Domenico Rigoni-Stern）研究起了其家乡维罗纳的疾病模式特征。他注意到，似乎修女的宫颈癌发病率明显低于已婚妇女，也注意到像首次性行为年龄和性生活混乱之类的行为因素似乎与这种癌症的发病频率有关。他得出结论，宫颈癌是由性引起的。
虽然最终证明性本身不是宫颈癌的发病原因，但里戈尼—斯特恩的思路是对的。1911年，正在洛克菲勒医学研究所（现在的洛克菲勒大学）工作的年轻科学家弗朗西斯·佩顿·劳斯（F. Peyton Rous，见图11-3）将一只鸡身上的肿瘤组织注射到健康的鸡身上。劳斯发现注射的肿瘤组织在健康的鸡受体身上引发了同一种癌症。癌症可以传播！让鸡得了癌症的病毒，因劳斯是发现者而被叫作劳斯肉瘤病毒（Rous sarcoma viras）。它是第一种被证明会引发癌症的病毒，劳斯因此获得了诺贝尔奖。该病毒也不会是最后一个被发现与癌症有关系的病毒。
图11-3 弗朗西斯·佩顿·劳斯博士（摄于1966年）
20世纪70年代，德国内科医生和科学家哈拉尔德·楚尔·豪森（Harald zur Hausen）推测了宫颈癌的发病原因。根据里戈尼—斯特恩和劳斯的研究成果，楚尔·豪森怀疑宫颈癌是由某种感染源引发的。楚尔·豪森不像同时代的科学家们那样认为其病源是单纯性疱疹病毒，而是相信引发尖锐湿疣的病毒——乳头状瘤病毒才是罪魁祸首。楚尔·豪森和其同仁们在20世纪70年代后期花了大量时间，描绘各种类型的疣中不同的人类乳头瘤状病毒特征，看是否能够在宫颈癌妇女患者活组织切片检查时采集的组织样本中发现它们。他们最终在20世纪80年代早期大获成功。在所研究的活组织切片检查样本中，他们发现两种乳头状瘤病毒HPV-16和HPV-18占了很大比例。今天，高达70%的宫颈癌是这两种病毒引起的。
楚尔·豪森跟他的前辈劳斯一样，因突破性的研究获得了诺贝尔奖。他们所进行的研究为宫颈癌疫苗的研制奠定了基础。2006年6月，默克公司获得美国食品和药物管理局的销售加德西（Gardasil），一种人乳头状瘤病毒疫苗的许可证。与前文所讨论的其他疫苗一样，加德西使用人乳头状瘤病毒本身的成分去激发人体的免疫反应。接种者如果日后接触到活跃的病毒，就不会被传染上。加德西疫苗采用了病毒样颗粒（Virns-like particles,简称VLPs），它们看上去像真正的病毒，但没有其基因材料，因此不能进行自我复制。通过预防引发宫颈癌的几种人乳头状瘤病毒的感染，疫苗有效地预防了大多数致命性宫颈癌。
慢性病极难治愈。无论是癌症、心脏病还是精神病，鲜有治疗手段能让患者恢复到病前的身体状况，很多病例压根就没法治。但是，当发现一种慢性病是由一种微生物引起时，治愈和预防的可能性就大大增加了。例如宫颈癌，以前的治疗需要损害身体，还只是偶尔起效，如今则能借助接种疫苗加以预防。当微生物能预防慢性病并可能治愈它们时，对付慢性病就不再困难重重了。
宫颈癌不是唯一一种由微生物引发的慢性病，乙肝病毒和丙肝病毒都能引发肝癌。研究者目前正在探究前列腺癌由病毒引发的可能性。前列腺癌是引起美国男性癌症患者死亡的主要原因之一，研究者们怀疑它是由异嗜性小鼠白血病相关病毒（Xenotropic MVLV-related Virus,简称XMRV）引发的。幽门螺杆菌能引发胃溃疡，某些类型的嗜淋巴细胞病毒会引发白血病。我们在第9章讨论过这一类病毒，在中非所研究的猎人身上发现了它们。甚至连造成1/3美国人死亡和全世界无数死亡病例的凶手——心脏病，都可能含有传染性的成分。富于创新的美国进化生物学家保尔·爱华德（Paul Ewald）已写过有关感染源与慢性病之间联系的文章。他认为肺炎衣原体与环境因素相互作用，也许是心脏病发作、中风和其他心血管疾病产生的病因。
还有一些病被怀疑是由病毒引起的，但尚未被证实。Ⅰ型糖尿病的病例分布显示它可能和一种感染源有所关联，但至今尚无确凿证据。我自己的研究团队和合作者们最近开始从事美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）一项拨款项目的研究，筛查多种类型癌症的肿瘤标本，在其中寻找病毒。这是探索性研究，一旦我们发现了病毒，潜在益处是不可估量的。
一些精神病也许源于微生物感染。正如我们所见，微生物能够影响行为。弓形虫改变啮齿类动物大脑中很特殊的神经回路，减少其对猫的恐惧，从而增加它最终在一只饿猫身上完成生命周期的机会。狂犬病毒引发感染者对水的恐惧，增加其攻击性，有助于在感染者唾液中积累病毒，通过可能的致命一咬来传递病毒。
凭借这些明显的微生物操控行为的例子，怀疑微生物可能跟精神病发病有关是科学界一次显而易见的飞跃。约翰·霍普金斯大学医学院一位研究者致力于该课题的研究多年。该学者叫作罗伯特·尤肯（Robert Yolken， 见图11-4），他研究各种精神疾病（包括双相情感障碍、孤独症、精神分裂症），试图确认微生物是否在其中有所作为。他的研究重心是精神分裂症。
图11-4 罗伯特·尤肯博士和他的一个研究对象
我们似乎有必要探讨精神分裂症与感染源之间的联系。多年来，研究者们已经注意到出生的季节性与精神分裂症的关系：冬季出生的孩子比其他季节出生的更可能患上精神分裂症。虽然至今研究结果还不明确，但这一发现一直被认为是暗示像流感这样的冬季疾病感染了孕妇或婴儿，也许会使人易得精神分裂症。
尤肯最近在关注刚地弓形虫，即简单弓形虫。他和该领域其他学者为寄生虫在这一灾难性精神病中所扮演的角色梳理出了一个证据，尽管也许不完全确定，但看似相当可信。多项研究已发现精神分裂症和弓形虫抗体出现之间具有相关性。一些弓形虫病发作的成年人心理上也出现不良反应。在实验室细胞培养研究中，科学家看到用于治疗精神分裂症的抗精神病药物对弓形虫有效。作为有关精神分裂症课题密集研究的一个标志性成果，研究记录了与实验控制组的人相比，有精神分裂症的人跟猫接触得更多。这些和其他研究成果结合在一起，指向了一种联系。这一联系仍旧面临着挑战，因为寄生虫不可能跟所有精神分裂症病例都有关联，该病的发作也有重要的遗传决定因素在起作用。
病毒也可能是一种复杂的、备受争议的、有点神秘的精神疾病的病因。慢性疲劳综合征（Chronic fatigue syndrome, 简称CFS）是一种令人慢慢衰竭的疾病，病源不明，有种种非典型症状：虚弱、极度疲劳、肌肉疼、头疼、难以集中精神等。大多数为了期末考试整夜学习或者在健身房锻炼过度的人，会认为这些症状是熟悉和常见的。它们也是其他很多疾病的常见症状，这样一来，排除其他可能病因变得相当困难。医学专家和公众就慢性疲劳综合征是否真的是一种独特的精神疾病而争论不休，但是近期研究成果支持慢性疲劳综合征是一种真正疾病的观点。在数项结果相互矛盾的研究之后，2010年发表的一项研究成果提出，慢性疲劳综合征与一种小鼠白血病病毒科的病毒具有相关性。要在小鼠白血病病毒与慢性疲劳综合征之间建立因果关系，还需更多的研究成果，但是这项发现为很多后续研究提供了希望。
慢性病给患者和其家庭带来很大的痛苦和不安。和微生物引发的癌症一样，针对一种微生物引发的精神分裂症或者慢性疲劳综合症，需要研发迅速且可能重要的新型诊疗法和疫苗。就宫颈癌而言，大部分宫颈癌是由人乳头状瘤病毒引起的，因此可以研发预防病毒的疫苗。但情况并不总是这样，如果只有少部分精神分裂症或者慢性疲劳综合征患者是因一种病毒而发病，那么病毒与疾病的关系会变得复杂，也不易发现它们之间的联系，然而我们还是值得为之努力的。很多慢性病缺乏好的治疗方案，而我们有能力研制对抗微生物的疫苗和药物，这是很了不起的。难道你不想为自己或孩子接种预防精神分裂症或者心脏病的疫苗吗？哪怕微生物只是病因之一，难道你不想对这部分病因有所防范吗？我们希望有朝一日你将能够这么做。
用一种微生物去预防引发疾病的另一种微生物，是着实令人啧啧称奇之举，但不知用一种微生物直接治疗疾病会怎么样呢？这是病毒疗法（virotherapy）这一新兴研究领域正在逐渐探索的东西。
感染细胞是所有病毒生命周期的一个组成部分，它们不会随意感染细胞。正如我们已经讨论过的那样，病毒以一种锁匙相配的方式感染细胞：它们进入的那些细胞的细胞表面有病毒能够识别的特殊蛋白质，即细胞受体。如果一种病毒只识别和感染癌细胞，那么从理论上讲，该病毒就能够以这种方式入侵那些细胞，消灭癌症。当然，最好它们与癌细胞交战后不会感染其他细胞，并全部战死沙场。
事实上，真的存在这种病毒。塞内卡山谷病毒（Seneca Valley virus）是一种天然形成的病毒，它似乎明确锁定生长在神经和内分泌系统交汇处的肿瘤细胞，在肿瘤细胞内繁殖，引起细胞溶解或者破裂和死亡。当该病毒释放出来后，它扩散到新的肿瘤细胞里继续发挥效用。那是一种有益的病毒！
塞内卡山谷病毒是在位于宾夕法尼亚塞内卡山谷一家生物技术公司实验室里被发现的。病毒可能污染了通常实验室使用的牛肉或猪肉制品的细胞培养物。它被分离出来后，研究人员发现这是一种属于小核糖核酸病毒科的新病毒，脊髓灰质炎病毒就属于该病毒科。检测显示，这种病毒具有令人惊讶的选择力，精准锁定神经内分泌系统癌细胞，却不感染健康细胞。这是一个很好的提醒，告诉我们不是所有突破种属障碍而来的病毒都是祸害。
塞内卡山谷病毒不是唯一对人类有益的病毒。病毒疗法研究人员群体虽然规模还小，但在慢慢扩大。他们使用和改造一系列病毒，包括疱疹病毒、腺病毒（引起感冒的病毒之一）和麻疹病毒，以创造对抗癌症的病毒疗法。由一家叫BioVex的生物技术公司研发的一种疱疹病毒疗法，也许是其中最先进的，目前已进入确定其控制头颈癌症能力的最后试验阶段。虽然试验结果还没有公开，但名列《财富》500强的生物技术公司安进公司（Amgen）将收购规模稍小的BioVex公司，同时将其疱疹病毒疗法一并收入囊中。
那么感染其他病毒的病毒又是怎么样的呢？
一个显著的例子是一种叫作GBV-C的小病毒。我们在第5章里提到过这种病毒，体内有此病毒的人在全世界占了很高比例。这个听上去有些奇怪的病毒与丙肝病毒同属于一个病毒科，但它显然不会害死人类。事实上，它能救我们的命。
2004年，顶级医学期刊《新英格兰医学期刊》（New England Journal of Medicine）发表了一项惊人的研究成果。研究人员指出，感染GBV-C能够帮助感染艾滋病的男性患者延长生命。他们调查感染了艾滋病毒五六年的男性患者，发现未携带GBV-C 的男性艾滋病患者，其死亡风险几乎是携带活跃的GBV-C的男性艾滋病患者的3倍。GBV-C如何救治艾滋病患者我们尚未得知，但它可能直接干扰了艾滋病毒。不管是什么机制在发挥效用，这一小小的生物体在目前艾滋病流行期间，可能已经延长了数百万人的生命。
病毒也能骚扰其他种类的微生物——细菌也能生病。病毒感染所有的细胞生命形式，不管是细菌、寄生虫还是哺乳动物。正如我们在第1章里所讨论的那样，虽然非专业人士们倾向于将微生物看作是同一种类型的生物体，但实际情况完全不是这么一回事。专业人士认为所有的细胞生命形式（细菌、寄生虫、真菌、动物、植物等）之间的亲缘关系，要超过它们与病毒的关系。而且寄生虫是属于真核域里的生物，与我们人类的亲缘关系既超过它们与细菌的关系，也超过我们与细菌的关系。
珍·帕特森（Jean Patterson）是令人瞩目的哈佛病毒学家，如今在得克萨斯州生物医药研究所工作。她是在20世纪80年代中叶开始对上文提到的现象感兴趣的。虽然她的主要关注点是病毒，但她想仔细地观察一群叫作原生动物的寄生虫（简称原虫），其中包括疟原虫和利什曼原虫。后者是一种有害的原虫，通过沙蝇的叮咬传染给人类。帕特森对这些寄生虫将遗传信息转化成行动的过程感兴趣，她专注于发现能够感染这种有趣寄生虫的病毒。
1988年帕特森和其同仁们发现了一种感染利什曼原虫的天然小病毒，他们是首次从这群寄生虫的角度来描述一种病毒特征的学者。感染寄生虫的病毒能为对付寄生虫提供天然的系统疗法。与杀死癌细胞的病毒一样，对付寄生虫的病毒有可能被改造成既安全又有效的病毒。
我自己职业生涯的相当一部分时间用于研究原虫。最初，我作为博士生在马来西亚婆罗洲与我的兽医同仁们一起工作，试图了解野外和捕获的猩猩身上的疟原虫。最近，我和同仁们在找寻中非疟疾的病源，这一课题在第3章里详细讨论过。在我们一些装着猿类所携带的疟原虫的样品瓶中，会不会有可能住着一种新型的感染疟原虫的病毒呢？该病毒会不会有可能杀死我们人类的致命性疟原虫——恶性疟原虫呢？
一想到微生物，大多数人将其归为一场人与病菌的战争。也许他们会稍微有点创造力，认为这只是微生物自身之间的战役，然而现实甚至比这还要有趣。在无比丰富的微生物社区里，我们也是其中一分子——在我们与微生物之间和我们彼此之间，有着非常复杂的合作、战役和消耗战。
细想一下人体，从头到脚每10个细胞里大约只有1个是人类细胞——其他9个细胞都是细菌，它们覆盖在我们的皮肤上，住在我们的肠道里，长在我们的口腔里。当我们分析人体内外基因信息的多样性时，我们身上每1000个基因信息里，只有1个适宜叫人类基因。无论何时，有成千上万物种的细菌和病毒基因会多过人类基因。
人体内细菌、病毒和其他微生物的总和被称为微生物区（microbiota），它们的基因信息总和被称为微生物组（microbiome）。近5年来，一门描绘人类微生物组特征的新兴科学发展起来。将人体内数千微生物悉数培养出来，是几乎不可能完成的任务。如今科学家们不必这样大费周章，他们正利用新的分子技术，迅速了解我们身体内人类和微生物细胞整个群落的构成。
公布出来的研究成果是引人注目的。我们的肠道被一个微生物集群填得满满当当，其中很多微生物都是长期居民。它们并没有在那里白吃白住，我们吃的大量植物食物需要细菌和细菌酶来消化，单靠人体的酶是办不到这一点的。微生物群落的组织构架大有讲究。
在一系列关键性研究中，杰夫·戈登（Jeff Gordon）和他的学生们发现，我们肠道中的微生物群落实际上非常重要。他们已经证明了肥胖与一组相对丰富的特殊细菌——拟杆菌的减少有关。
在另一个出色的研究中，戈登和他的团队发现，诱发肥胖的微生物区增加了从食物中获得的能量总量。在研究中，他们将正常老鼠的肠道微生物区，换成诱发肥胖的微生物区，结果老鼠体重显著增加。显然，我们肠道内的细菌对肥胖有所影响。和我们所见的宫颈癌情况一样，一种微生物引发的慢性疾病也许有更容易的治疗办法。有朝一日，也许我们会很好地将益生菌和抗生素结合在一起使用，巧妙地改变我们肠道的微生物区，以维持健康体重。
充斥我们肠道中的大量微生物，同样干扰致命性微生物对我们人体的影响方式。沙门氏菌是一种致命性细菌，是引起食源性疾病的主要原因之一。人们早已经知道患食源性疾病的最大风险因素，是吃生鸡蛋和使用抗生素。吃生鸡蛋易引发食源性疾病，是因为感染上沙门氏菌的鸡会污染鸡蛋。使用抗生素为何会引发食源性疾病，却一直是个谜。
最近有关肠道微生物组的研究，也许能揭开一些谜团。斯坦福大学教授贾斯汀·索南伯格（Justin Sonnenburg）正在从事这一方面的重要研究工作。他在实验室里使用一个绝妙的系统来饲养无菌鼠。老鼠们生活在完全无菌的环境中，甚至连它们的食物也要经过高压灭菌，以消灭任何潜在的微生物污染物。无菌鼠提供了极佳的研究模式，用以准确找出不同宿主环境下，肠道微生物区变化的决定因素。
虽然我们早就怀疑使用抗生素会杀死有益的微生物，并会因此损害我们肠道微生物抵抗像沙门氏菌这样的新型入侵微生物的天然屏障，但我们还是不太清楚事情的来龙去脉。松能堡的实验室进行的研究，将来应该会给我们一个答案。
有益的微生物是存在的——这些微生物帮助我们，保护我们，静静地与我们生活在一起，没有任何害处。如果我们能准确确定我们体内和周围环境中，哪些微生物对我们有益，哪些是坏家伙，我们就会惊喜地发现：对我们有害的微生物无疑占少数。公共卫生事业的目的，不应该是打造一个完全无菌的世界，而是找到坏家伙并控制它们。对付坏家伙的关键一招，将是培育帮助我们人类的微生物。有朝一日，我们保护自身的方式，也许是依仗与我们共生的微生物，而不是消灭它们。有益的微生物是存在的——这些微生物帮助我们，保护我们，静静地与我们生活在一起，没有任何害处。如果我们能准确确定我们体内和周围环境中，哪些微生物对我们有益，哪些是坏家伙，我们就会惊喜地发现：对我们有害的微生物无疑占少数。公共卫生事业的目的，不应该是打造一个完全无菌的世界，而是找到坏家伙并控制它们。对付坏家伙的关键一招，将是培育帮助我们人类的微生物。有朝一日，我们保护自身的方式，也许是依仗与我们共生的微生物，而不是消灭它们。